Le syndrome des ovaires polykystiques

Le cycle féminin est dominé par

• La FSH : produite par l’hypophyse, elle stimule la croissance du follicule ovarien et la sécrétion d’oestrogènes
• La LH, elle aussi produite par l’hypophyse déclenche l’ovulation, ceci permet au follicule dominant de libérer l’ovocyte (qui rencontrera peut-être un spermatozoïde qui passe par les trompes) et le transforme en corps jaune qui va lui, sécréter la progestérone. Enfin, il stimule la synthèse d’androgènes ovariens.
• L’oestrogène qui prépare l’endomètre à devenir accueillant pour un futur embryon et qui organise le corps féminin à « avoir des rapports sexuels » au bon moment (c’est-à-dire pour avoir un bébé)
• La progestérone qui, à partir de l’ovulation, soutient l’éventuelle grossesse débutante et l’embryon en « transformant » l’endomètre de phase folliculaire en endomètre de phase lutéale. C’est sa chute entre-autre, en absence de grossesse, qui va déclencher la venue des règles.

Dans le cas du SOPK, il y a une accumulation de follicules immatures, il n’y aura donc pas de follicule dominant, leur développement est bloqué et c’est leur accumulation qui est responsable de son nom et son aspect échographique.

source : CC wikipedia.org

Comme vous avez pu le voir en regardant la vidéo introductive, toutes les femmes n’ont pas les mêmes symptômes ni les mêmes plaintes : certains sont liés à l’état inflammatoire (cf infra) que l’on va aussi retrouver dans l’endométriose et dans la « malbouffe » :

On classe arbitrairement et pour plus de facilité, je pense, les SOPK en 4 phénotypes ³ :

• Le phénotype A associe hyperandrogénie avec oligo-anovulation et ovaires micropolykystiques à l’échographie
• Le phénotype B associe hyperandrogénie et troubles du cycles (oligo-anovulation)
• Le phénotype C associe hyperandrogénie et ovaires micropolykystiques à l’échographie
• Le phénotype D associe troubles du cycle (oligo-anovulation) et ovaires micropolykystiques à l’échographie

Il faut au moins 2 critères sur les 3 suivants :

• Une hyperandrogénie (excès d’hormones mâles) clinique (cela se voit) ou biologique (cela se dose dans la prise de sang
• une ovulation rare ou absente (troubles du cycle)
• à l’échographie des ovaires soit une augmentation du volume (ou de la surface) d’au moins 1 des 2 ovaires, soit un aspect poly « folliculaire » (le nombre de ces follicules est estimé différemment selon la technique utilisée ou même selon le ressenti de l’échographiste) et / ou une AMH élevée (hormone anti-mullérienne)

Il s’agit d’un diagnostic différentiel qui repose sur l’exclusion d’autres causes.
Le bilan comprendra donc, si le diagnostic doit être posé formellement et pas uniquement évoqué, sur des examens sanguins hormonal en début de cycle et métabolique (cf infra).

L’hyperandrogénie clinique :

• Hirsutisme : on utilise classiquement le score de Ferriman-Gallwey

Source : commons.wikipedia.org

• Acné
• Alopécie androgénie

Les symptômes sont très variables d’une patiente à l’autre : la maladie peut se manifester de manière très légère ou être très handicapante selon l’Inserm .

Les symptômes qui peuvent être associés à la maladie sont :

• Trouble de l’ovulation : la rareté ou l’absence d’ovulations (dysovulation ou anovulation) se traduit par des cycles irréguliers plus longs que la normale (35 à 40 jours), voire par l’absence totale de règles (aménorrhée). Ces troubles provoquent une infertilité chez environ la moitié des femmes qui présentent un SOPK. Cependant, la grande majorité des patientes pourront démarrer une grossesse spontanément, même si elles n’ovulent pas régulièrement ! Une contraception est donc importante en cas d’absence de désir d’enfant.

Source : commons.wikipedia.org

• Hyperandrogénie : la production excessive de testostérone se traduit notamment par une hyperpilosité chez 70 % des femmes atteintes, de l’acné et une chute des cheveux (alopécie).
• Syndrome métabolique : l’adiposité excessive (accumulation de graisse) accentuée par l’hyperandrogénie prédispose à l’insulinorésistance et au diabète. Les patientes présentent aussi une élévation du risque d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires.

À noter que le tableau clinique s’aggrave en cas de prise de poids et qu’il existe une corrélation entre l’indice de masse corporelle (IMC) et l’infertilité associée à cette maladie.

L’insulinorésistance est l’insensibilisation des récepteurs à l’insuline au niveau des cellules : quand on mange un aliment qui contient des glucides, les intestins les divisent en petites unités, le glucose, qui traverse la paroi intestinale et se déverse dans la circulation sanguine, l’inondant … or l’homéostasie⁴ permet peu de variation autour de la « norme », l’insuline va alors être sécrétée par le pancréas pour stabiliser (sous forme de stockage – oui, oui dans les cuisses, le ventre, les hanches et dans le foie avec à la longue un risque de stéatose hépatique = le foie gras ;-)) la glycémie (la concentration de glucose par litre de notre sang).

En cas d’insulinorésistance, les cellules cibles deviennent moins sensibles à son action, et soit le sucre s’accumule dans la circulation (augmentation de la glycémie voire hyperglycémie) ou soit la dose d’insuline va être augmentée pour le même effet (hyper-insulinémie) avec à la longue, un épuisement du pancréas à synthétiser l’insuline (diabète) et une prise de graisse, (=la forme de stockage du sucre), qui, vilaine !, va créer un cercle vicieux :

• Le glucose non utilisé par les cellules, va rester dans la lumière des vaisseaux et s’y accumuler (risque cardiovasculaire)
• En augmentant la masse grasse (avec risque de surpoids ou d’obésité
• Cette masse grasse est, elle-même un facteur d’insulinorésistance => CQFD

source : common.wikipedia.org

Pour aller plus loin, voici ce que dit wikimedi.ca :

• La résistance à l’insuline chez les femmes atteintes du SOPK est d’origine multifactorielle et d’origine similaire à toutes les autres composantes du syndrome métabolique. Les facteurs de risque sont les mêmes et les manifestations du syndrome métabolique apparaissent à un âge plus jeune et avec un IMC moindre chez les femmes atteintes d’un SOPK.
• La résistance à l’insuline au niveau cellulaire contraint le pancréas à compenser en augmentant sa sécrétion d’insuline, induisant ainsi une hyperinsulinémie. Les cellules de la thèque⁵ étant dotées de récepteurs à IGF-1 (sur lesquels l’insuline peut se lier), l’hyperinsulinémie stimule la stéroïdogenèse au sein de ces cellules (favorisant une production accrue d’androgènes, contribuant à l’hyperandrogénisme clinique et biochimique), déclenche une lutéinisation prématurée des cellules de la granulosa, et contribue à l’accumulation de graisse, perpétuant ainsi l’obésité et la résistance à l’insuline ^[2].
• L’augmentation de la sécrétion d’insuline et d’androgènes conduisent à la suppression de la production hépatique de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG). La diminution de cette globuline entraîne, à son tour, une augmentation significative d’androgènes libres circulants. Lors des analyses sanguines, il est donc possible d’observer un taux de testostérone total dans les valeurs normales, mais un taux élevé de testostérone libre. Les niveaux d’androgènes libres renforcent la résistance à l’insuline préexistante.
• Au final, ces conditions alimentent un cercle vicieux non cyclique auto-entretenu, susceptible de s’aggraver avec le temps. Ainsi, en cas de SOPK, en cas de morphotype mince, il y a 20 à 25% d’insulinorésistance et en cas de morphotype surpoids/obèse, cette incidence monte jusqu’à 70 à 80% (Fertil Steril 2012; 97(1) : 18-22 John C. Marshall).N.B. :  le glucose est nécessaire au bon fonctionnement du cerveau !

L’insulinorésistance et le cercle vicieux qui s’installe peuvent mener à une prise de poids. On distingue l’obésité gynoïde (en poire) le type féminin à larges hanches et l’obésité de type androïde (en pomme), la plus néfaste.

L’obésité androïde de manière générale (même en dehors du SOPK), abdominale et viscérale est un facteur composant le syndrome métabolique. La graisse abdominale est la plus étroitement liée aux maladies chroniques indépendamment du poids corporel. Elle produit des substances pro-inflammatoires (aka cytokines) …vous vous souvenez le syndrome inflammatoire dont on parle plus haut ?

N.B. : L’obésité peut également favoriser l’apparition des symptômes du SOPK chez une femme prédisposée, car l’excès d’insuline favorise celui d’androgènes et la dysovulation. Le corollaire : Une perte de 5 à 10% du poids améliore les signes cliniques et les paramètres métaboliques (Current Nutrition Reports, 12(3), 527-544 Lorenzo M. 2023).

Tout ceci peut mener à un syndrome métabolique : surpoids, dyslipidémie (LDL-cholestérol, triglycérides), hypertension artérielle (> 140/90), trouble de la glycémie (à jeun), qui conduit lui aussi à l’insulinorésistance puis au diabète de type 2 et constitue un facteur de risque de maladies cardiovasculaire (infarctus du myocarde, AVC…).

Le SOPK n’ a pas de traitement curatif : ses symptômes vont évoluer au cours de la vie.

source : inserm

Une fois enceinte, néanmoins, il ne fait pas relâcher les efforts : il y a un risque de diabète de grossesse (je dirais presque évidemment), avec aussi des risques d’HTA, de prématurité aussi.

Ceci signifie que la patiente est partie intégrante de la prise en charge : la compréhension de son syndrome (et l’information donnée) lui permet d’adopter un mode de vie plus sain : diète anti-inflammatoire, activité physique, lutte contre le surpoids du mieux qu’elle peut, limiter la prise de sucre. La surveillance médicale sera donc régulière et adaptée tout au long de la vie de la patiente.

La base de la pyramide c’est l’exercice quotidien…

N.B. : deux modes alimentaires peuvent en fait être préconisés : le mode méditerranéen (comme présenté ci-dessus) et le mode cétogène (avec une réduction importante des glucides, il nécessite un suivi diététique, et peut-il être envisagé au long cours ?)

• endocrinologue
• gynécologue
• diététique et nutrition
• dermatologue
• médecin généraliste
• kiné et revalidation
• activité physique
• psychologue
• la patiente

Vu l’impact potentiel sur la qualité de vie de la patiente et le caractère chronique, un soutien psychologique est à envisager aussi : dépression, anxiété ou troubles du comportement alimentaire sont fréquents (Fertility and Sterility, 109 (5), 888-899 2018 Dokras, A.).

Les causes de ces dérèglements sont très probablement multifactorielles : génétiques, épigénétiques ⁶, environnementales.

Environ une vingtaine de gènes de prédisposition au syndrome ont été identifiés, mais ils expliqueraient moins de 10 % des cas de SOPK. Pourtant des antécédents familiaux exposent à un surrisque important de développer la maladie : d’autres facteurs sont donc nécessairement impliqués dans l’héritabilité de ce syndrome, en particulier des facteurs épigénétiques.

Je vous rappelle aussi le site Docteur Coquelicot.  Leurs conseils sont applicables et faciles à comprendre.